Utama Pada anak-anak

Ulkus lambung dan alergi

Bagikan "Ulkus lambung dan alergi"

Bagaimana allegria dan tukak lambung berhubungan dan bagaimana kedua penyakit ini diobati bersama?

Tukak lambung adalah cacat atau erosi yang terbentuk di dinding lambung dan usus. Bangkit karena meningkatnya keasaman. Dalam kasus yang lebih parah, bisa berdarah. Gejala lain penyakit ulkus peptikum adalah mual, mulas dan muntah.

Seringkali, alergi makanan dapat terjadi atas dasar tukak lambung. Alergi semacam itu terjadi setelah makan makanan tertentu, seperti beri, susu, makanan laut, dll. Dalam kasus yang lebih jarang, alergi terjadi setelah minum obat. Saluran pencernaan rusak, yang disertai dengan kram atau rasa sakit.

Seringkali, reaksi alergi terjadi bersamaan dengan ruam kulit, kemerahan atau urtikaria. Ulkus lambung dan alergi, secara bersamaan terjadi pada pasien, mempersulit proses mengobati suatu penyakit. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa zat biologis: serotonin dan heparin dilepaskan, sehingga meningkatkan sekresi lambung.

Penelitian

Sebuah penelitian dilakukan, di mana mereka mencoba untuk mempelajari hubungan alergi makanan dengan tukak lambung. Studi ini melibatkan 75 pasien, berusia 16 hingga 60 tahun.

Para ahli berusaha membangun alergi yang biasa dengan manifestasi, dan disembunyikan. Dalam kursus, ditemukan bahwa jumlah pasien dengan alergi jelas hampir 69%. Sisa akun untuk yang tersembunyi, tanpa manifestasi eksternal. Di hampir semua orang, alergi disebabkan oleh makan makanan tertentu, dan hanya sebagian kecil yang alergi terhadap latar belakang pengobatan. Pada saat yang sama, rasa sakit atau kram alergi makanan dan bisul, secara signifikan lebih lama. Dan lebih sulit untuk menghilangkannya, karena terapi harus ditujukan untuk menghilangkan alergen, meningkatkan fungsi perlindungan saluran pencernaan dan mengurangi sindrom nyeri.

Selain itu, ditemukan bahwa perkembangan alergi dan faktor asam peptik. Alergi makanan mengurangi produksi antibodi anti-helicobacter, akibatnya, fungsi perlindungan saluran pencernaan berkurang. Terhadap latar belakang ini, tidak hanya ada alergi yang jelas, tetapi juga tersembunyi. Pengurangan antibodi semacam itu mengarah pada fakta bahwa usus menjadi jauh lebih sensitif terhadap rangsangan eksternal, dan adanya ulkus memperparah proses ini.

Perawatan dalam kasus-kasus seperti itu harus kompleks, mis. perlu untuk menentukan penyebab alergi, menghilangkannya dan meningkatkan fungsi perlindungan saluran pencernaan.

Apakah diare sering terjadi dengan bisul? Apa yang bisa dikatakan? - Lihat bahan Diare dengan tukak lambung dan tukak duodenum.

Video televisi Israel, tentang cara mengobati maag di "kerajaan surga."

Adakah alergi terhadap pankriatite, holicestitis, maag?

Kalsium dan zat besi 75% sebagian diserap di perut. Dengan keasaman perut yang rendah
kami memiliki penyerapan besi yang buruk, masing-masing, anemia dan kelemahan.
Seluruh tabel periodik diserap dalam duodenum: seng, silikon, boron, magnesium, dll.
Lemak dan protein juga diserap dalam duodenum. Protein menyediakan bahan bangunan untuk sel. Jika protein diserap dengan buruk, kelemahan muncul. Mungkin ada penurunan berat badan.
Sel-sel otak, sel-sel jaringan tulang dan metabolisme protein terpengaruh.
Mikro dan vitamin diserap dalam usus kecil.

Duodenum sangat tergantung pada saluran empedu. Jika seseorang menderita kolesistitis, maka ia menderita duodenitis dan pankreatitis 100%. Penyerapan kalsium, magnesium, kalium, seng terganggu.
Jantung bekerja pada kalium, pankreas pada mangan, otak pada magnesium.

Bisul Alergi

Ulkus peptikum adalah penyakit berulang kronis, terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi bergantian, gejala utamanya adalah pembentukan defek (ulkus) di dinding lambung dan duodenum, menembus - berbeda dengan kerusakan permukaan pada membran mukosa (erosi) - di lapisan submukosa.

Prevalensi tukak lambung pada populasi dewasa di berbagai negara berkisar dari 5 hingga 15% (rata-rata 7-10%). Ulkus duodenum 4 kali lebih sering daripada tukak lambung. Di antara pasien dengan ulkus duodenum, pria secara signifikan menang atas wanita, sedangkan di antara pasien dengan ulkus lambung, rasio pria dan wanita kira-kira sama.

Definisi borok

Substrat morfologis utama dari penyakit ini adalah ulkus - cacat pada selaput lendir lambung atau duodenum, penampilan yang sebagian besar ahli kaitkan dengan aksi agresif jus lambung (terutama asam klorida dan pepsin). Sebagian besar ulkus jarang melebihi 1 cm.

Penyebab ulserasi

Saat ini, penyebab utama ulkus lambung dan ulkus duodenum meliputi bakteri Helicobacter pylori (H. pylori) serta penggunaan teratur obat antiinflamasi nonsteroid seperti aspirin, ibuprofen, indometasin, diklofenak, dll.

Pembentukan hubungan antara bakteri H. pylori dan pengembangan tukak peptik dianggap oleh banyak orang sebagai peristiwa paling menonjol dari abad yang lalu dalam dunia kedokteran. H. pylori ditemukan di perut lebih dari 90% pasien dengan tukak duodenum, dan lebih jarang dengan tukak lambung. Mikroorganisme ini mampu menyebabkan proses inflamasi di dinding lambung, sehingga memudahkan efek konten agresif pada mukosa. Spektrum efek buruk HP pada selaput lendir lambung dan duodenum cukup beragam. Bakteri ini menghasilkan sejumlah enzim (urease, protease, fosfolipase) yang merusak penghalang pelindung selaput lendir, serta berbagai sitotoksin. Yang paling patogen adalah Vaksin-regangan HP, memproduksi sitotoksin penghilang kolesterol, yang mengarah pada pembentukan vakuola sitoplasma dan kematian sel epitel, dan galur CagA yang mengekspresikan gen yang terkait dengan sitotoksin. Gen ini mengkode protein yang memiliki efek merusak langsung pada mukosa lambung. HP mempromosikan pelepasan interleukin, enzim lisosom, faktor nekrosis tumor di mukosa lambung, yang menyebabkan perkembangan proses inflamasi di mukosa lambung.

Gejala tukak lambung

Manifestasi ulkus peptikum yang paling khas adalah nyeri di perut bagian atas ("setengah sendok"), yang sering terjadi pada perut kosong, mis. di antara waktu makan. Nyeri juga dapat terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dan mengambil makanan atau obat-obatan (yang menekan sekresi asam klorida di dalam lambung, atau menetralkannya - yang disebut antasida). Rasa sakit biasanya mereda dalam 30 menit pertama setelah makan atau minum obat ini. Kurang spesifik, tetapi umum pada gejala tukak lambung adalah mual. berat setelah makan, perasaan kenyang di perut, kecil kemungkinannya untuk meredakan muntah. kehilangan nafsu makan, berat badan, mulas.

Diagnosis tukak lambung

Metode yang paling akurat untuk mendiagnosis borok di lambung atau duodenum adalah endoskopi (fibroesophagogastroduodenoscopy). Metode ini tidak hanya memungkinkan Anda untuk "melihat" tukak, tetapi juga, setelah menerima sepotong lendir dari bagian perut yang keluar (tempat favorit kolonisasi H. pylori), untuk mendiagnosis / mengecualikan infeksi dengan mikroorganisme ini. Selain itu, selama pemeriksaan endoskopi, pengobatan lokal bisul dapat dilakukan, termasuk menahan perdarahan.

Pengobatan maag

Mengenai rejimen, pasien dengan maag harus menghindari produk yang menyebabkan atau meningkatkan rasa sakit (kopi, minuman berkarbonasi, kopi kental, teh, tomat, beberapa produk lainnya). Perokok dianjurkan untuk berhenti merokok, karena para ahli telah meyakinkan membuktikan bahwa merokok tidak hanya membuat penyembuhan lebih sulit (memperpanjang durasi perawatan), tetapi juga meningkatkan risiko kekambuhan (kekambuhan) dari maag. Juga, pasien dengan maag harus menghindari penggunaan aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid.

Terapi obat penyakit ulkus peptikum (terlepas dari penyebabnya - H. Pylori atau obat antiinflamasi nonsteroid, aspirin) harus mencakup obat antisekresi. Preferensi diberikan pada blocker pompa proton. Jika ulkus disebabkan oleh infeksi H. pylori, dua obat antibakteri diresepkan untuk setidaknya 7 hari. Pilihan penghambat pompa proton spesifik, serta antibiotik, ditentukan oleh obat antibakteri apa yang telah diambil oleh pasien di masa lalu (mereka, sebagai aturan, tidak ditentukan, karena ada kemungkinan resistensi terhadap mereka dari H. pylori).

Bagaimana allegria dan tukak lambung berhubungan dan bagaimana kedua penyakit ini diobati bersama?

Tukak lambung adalah cacat atau erosi yang terbentuk di dinding lambung dan usus. Bangkit karena meningkatnya keasaman. Dalam kasus yang lebih parah, bisa berdarah. Gejala lain penyakit ulkus peptikum adalah mual, mulas dan muntah.

Seringkali, alergi makanan dapat terjadi atas dasar tukak lambung. Alergi semacam itu terjadi setelah makan makanan tertentu, seperti beri, susu, makanan laut, dll. Dalam kasus yang lebih jarang, alergi terjadi setelah minum obat. Saluran pencernaan rusak, yang disertai dengan kram atau rasa sakit.

Seringkali, reaksi alergi terjadi bersamaan dengan ruam kulit, kemerahan atau urtikaria. Ulkus lambung dan alergi. secara bersamaan melanjutkan pada pasien, mempersulit perawatan penyakit. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa zat biologis: serotonin dan heparin dilepaskan, sehingga meningkatkan sekresi lambung.

Penelitian

Sebuah penelitian dilakukan, di mana mereka mencoba untuk mempelajari hubungan alergi makanan dengan tukak lambung. Studi ini melibatkan 75 pasien, berusia 16 hingga 60 tahun.

Para ahli berusaha membangun alergi yang biasa dengan manifestasi, dan disembunyikan. Dalam kursus, ditemukan bahwa jumlah pasien dengan alergi jelas hampir 69%. Sisa akun untuk yang tersembunyi, tanpa manifestasi eksternal. Di hampir semua orang, alergi disebabkan oleh makan makanan tertentu, dan hanya sebagian kecil yang alergi terhadap latar belakang pengobatan. Pada saat yang sama, rasa sakit atau kram alergi makanan dan bisul, secara signifikan lebih lama. Dan lebih sulit untuk menghilangkannya, karena terapi harus ditujukan untuk menghilangkan alergen, meningkatkan fungsi perlindungan saluran pencernaan dan mengurangi sindrom nyeri.

Selain itu, ditemukan bahwa perkembangan alergi dan faktor asam peptik. Alergi makanan mengurangi produksi antibodi anti-helicobacter, akibatnya, fungsi perlindungan saluran pencernaan berkurang. Terhadap latar belakang ini, tidak hanya ada alergi yang jelas, tetapi juga tersembunyi. Pengurangan antibodi semacam itu mengarah pada fakta bahwa usus menjadi jauh lebih sensitif terhadap rangsangan eksternal, dan adanya ulkus memperparah proses ini.

Perawatan dalam kasus-kasus seperti itu harus kompleks, mis. perlu untuk menentukan penyebab alergi, menghilangkannya dan meningkatkan fungsi perlindungan saluran pencernaan.

Untuk maag tertunda

Karena penyempitan pembuluh pada ekstremitas bawah, saya memperoleh elephantiness, erysipelas, setahun kemudian - borok trofik yang luas, dan pada tahun kelima - gangren. Kaki kanan saya diamputasi, meninggalkan 2/3 paha saya. Dokter memutuskan untuk menyelamatkan kaki lainnya. Dari luar, saya mengobati bisul dengan bubuk "Baneocin" dan salep "Levocin". Katakan padaku, bagaimana cara mengobati radang trofan limfatik saya?

Komentar Dr. Kapralova VN: Bisul dalam hal apa pun tidak dapat diobati dengan salep. Mereka menyumbat luka, pembersihan tidak terjadi, infeksi menyebar ke seluruh kaki, dan kasus ini berakhir dengan erysipelas dan elephantiasis.

Pada awalnya, borok dicuci dengan air hangat dan sabun dan diikat. Pembalut diganti dengan aplikasi garam laut dan garam meja (1 sdm per 1 l air). Ini dilakukan dengan cara ini: kasa basah, dilipat 3-4 lapis, dan oleskan ke luka selama 3 jam. Tutup dengan kertas kompres, bukan plastik. Prosedur ini diulangi dua kali sehari. Di antara aplikasi, amati istirahat selama 4 jam agar kulit bernafas. Ulkus harus terbuka. Anda akan melihat bahwa mereka akan segera mulai berkurang volumenya, dan tepinya akan menjadi abu-abu, yang berarti bahwa proses penyembuhan sedang berlangsung.

Ulkus adalah zona avaskular. Karena itu, selain larutan garam, pijatan juga diperlukan untuk aliran darah.

Tentang pisang raja

Ulkus trofik di kaki bagian bawah

Saya ingin memberikan kontribusi kecil dan berbagi pengalaman merawat radang trofik di kaki. Ibuku sakit, dia menderita diabetes. Spa pisang raja biasa. Keajaiban alam ini akan membantu banyak orang. Perawatannya sangat sederhana: cuci lembaran pisang segar dengan air matang, lap dengan kain katun, disetrika dengan besi panas, ambil kain lain dan tumbuk sampai bersih. Kemudian letakkan pisang raja melalui perban steril pada luka dan balut dengan erat. Ganti ganti harus sekali sehari, cuci sebelum luka dengan larutan kalium permanganat. Setelah prosedur, Anda harus memberi sedikit luka "bernafas", setidaknya satu jam. Ibu, misalnya, pergi ke luar (sekarang musim panas) dan mengganti luka di bawah sinar matahari, dari lima menit di hari-hari pertama dan hingga 15 di masa depan. Luka mulai sembuh secara bertahap.

Sekali lagi tentang manfaat Hypericum

Saya membaca banyak pendapat yang saling bertentangan tentang St. John's wort, saya ingin menambahkan sesuatu ke sifat positifnya. Nenek saya menderita sakit maag dengan diameter 10 cm Pada waktu itu, nenek berusia 80 tahun, dan dokter mengatakan bahwa dia tidak akan sembuh. Jadi, dia membuat lotion - di sore hari - air seni, untuk malam hari - infus hypericum, dan bisul berlarut tanpa jejak. Dan ketika kakek saya mendorong tangannya, kami juga mulai membuat lotion untuk mereka dari St. John's wort. Dan tidak menghormati proporsi apa pun. St. John's wort dikumpulkan dan dikeringkan juga, tidak tahu apakah kami melakukan hal yang benar.

Tentang busur, madu, dan lilin gereja

Pada November 1998, suami saya dioperasi kakinya untuk memblokir kapal. Ketika jahitan dilepas, ada nanah terus menerus di bawahnya. Selama tiga bulan dia tidak pernah sembuh. Saya menemukan di kota itu seorang nenek yang menyelamatkan ribuan orang dengan bisul. Dan bagi mereka yang sakit, saya menulis resep. Sang suami dirawat olehnya selama satu bulan, dan semuanya sembuh.

Resep: 4 bawang ukuran sedang, cincang halus, 50 g mentega tawar, 50 g madu, 1 lilin gereja lilin, 50 g jus lidah buaya, pohon belerang. Semua campuran ini dan didihkan. Rebus selama 10 menit, angkat dan saring dua kali melalui kain tipis. Salep sudah siap. Simpan di lemari es. Lumurkan 1 kali sehari.

Diuji pada diri Anda sendiri. Manjakan diri Anda dengan kesehatan.

Salep propolis untuk bisul trofik

Salep propolis adalah obat tradisional yang bagus untuk bisul trofik. Untuk membuat salep, Anda perlu mengonsumsi 20-25 g propolis (lebih disukai segar) dan 200 g mentega segar.

Dapatkan propolis dari lemari es. Saat dingin, hancurkan dengan pisau. Lelehkan mentega dalam panci enamel. Ketika mulai mendidih, tuangkan propolis perlahan. Tutup tutupnya dan jangan dibuka selama 10 menit. Pada persidangan, tentukan massa mendidih. Angkat panci dan pimpin di atas api dalam lingkaran, seolah mengaduknya. Setelah 10 menit, angkat panci dari api. Tuang kain kasa di atas kasa ke dalam stoples dan tutup. Setelah dingin, salep siap. Simpan di lemari es.

Potong tisu dari perban menjadi tiga lapis sedikit lebih lebar dari bisul. Oleskan lapisan tipis salep pada serbet, oleskan pada luka dan tutup dengan kantong plastik. Tinggalkan satu hari. Maka setiap hari sampai pengobatan.

Setelah beberapa saat (sebulan, setengah tahun, setahun), luka kecil dapat muncul di tempat ini lagi. Jangan khawatir. Perawatan ini perlu diulang sampai pemulihan total.

Ulkus trofik diobati dengan streptomisin

Saya tahu cara bantuan yang sangat sederhana dan terjangkau dalam pengobatan tukak trofik - streptomisin. Hal ini diperlukan untuk menghancurkan tablet dan taburi luka. Rasa sakit akan hilang, dan borok akan sembuh dengan sangat cepat. Resep sudah teruji.

Lima tahun tanpa borok trofik

Saya menderita diabetes. Saya ingin menginformasikan resep yang saya gunakan untuk menghilangkan bisul trofik. Sakit selama sepuluh tahun. Di mana pun saya tidak dirawat, semuanya tidak berguna. Nyeri sih, musuh tidak mau.

Suatu hari dia jatuh, menabrak kakinya, menghancurkan pembuluh darah, dan tulang keringnya - bisul terbuka. Kemudian saya disarankan untuk menjalani perawatan dengan keju cottage. Saya membeli susu dan dalam yogurt setengah liter membuat yogurt. Dia menuangkannya ke dalam tas kain kasa, dijahit dari dua lapis kain kasa, dan menggantung di atas anyelir. Pada malam sebelum tidur, ia mencuci borok dengan serum, dan dadih dari tas (itu sedikit lebih tebal dari krim asam) dioleskan ke borok. Dari atas, ia meletakkan kertas kompres (bukan plastik) dan diperban. Pada malam pertama saya tidur seperti pembantaian - tanpa rasa sakit Keju cottage dengan cepat menghilangkannya. Pada pagi hari, kerak kuning terbentuk di sekitar luka, luka itu sendiri bersih. Saya menaruh keju cottage dan kertas kompres di atasnya lagi dan membalutnya. Seiring waktu, semuanya berjalan. Dan sekarang saya telah hidup tanpa borok selama 5 tahun.

Madu dan biji rami dari borok trofik

Seringkali saya bertemu surat dari orang yang meminta resep untuk bisul trofik. Saya menjawab banyak secara pribadi, tetapi saya ingin membantu semua orang, jadi saya memutuskan untuk membagikan cara yang sederhana, mudah diakses, dan efektif ini. Campurkan 1 sdm. satu sendok madu, 1 sdm. sendok minyak bunga matahari, 1 sdm. sendok proping alkohol propolis (dijual di apotek). Salep sudah siap.

Untuk pengobatan bisul trofik, ambil biji rami, tuang ke dalam wadah setengah, tutup tabung dengan tutup (logam atau keramik) dan tutup dengan tanah liat sehingga tidak ada retakan. Masukkan ke dalam oven Rusia yang sudah dipanaskan dan simpan sampai dingin. Di dalam kendi akan ada biji terbakar dan cairan hitam dengan bau tertentu. Saring cairannya, buang bijinya. Cairan sangat melumasi luka. Anda dapat membuat kompres.

Resep emas: vodka plus getah birch

Bisul trofik, jerawat, kulit gatal, gigitan, luka

Umur saya 75 tahun. Saya ingin menawarkan resep yang benar-benar "emas" untuk mengobati bisul trofik, jerawat, gatal, gigitan, luka... Campur getah birch dan vodka dalam perbandingan 1: 1. Basahi kapas dengan larutan ini dan oleskan ke bagian yang sakit.

Tentang resin cedar

Ulkus trofik, arthrosis, radang sendi, nyeri di daerah pinggang

Saya akan berbagi resep untuk salep cedar, dipindahkan kepada saya dari nenek saya. Nenek merawat mereka dengan borok trofik. Saya mengumpulkan nada dari batang pohon cedar. Pisahkan aliran dengan hati-hati, sisakan sedikit pada luka pohon cedar, agar tidak membahayakan pohon.

Resep: Lelehkan resin cedar dalam mangkuk logam di atas api besar, saring melalui kain kasa. Dengan porsi yang sama (1: 1: 1), campur resin cedar, mentega buatan sendiri, dan madu alami. Didihkan selama 10 menit, aduk dengan kuat.

Lutut saya sakit dan kedinginan, mereka mengenali artrosis dan arthritis. Daripada tidak dirawat: tembaga, burdock, minyak tanah, lobak dengan madu, bit dengan madu, kotoran sapi, tincture amanita, dan kaki saya sakit, bahkan lebih parah. Entah bagaimana, dengan tergesa-gesa, aku mengolesi lutut dan tulang keringku dengan salep cedar, membungkusnya dengan syal wol anjing, dan meletakkan pemanas listrik di atasnya. Jadi itu menjadi menyenangkan, tidak memperhatikan bagaimana rasa sakit berlalu. Setelah melepas alas pemanas, dia membungkus kakinya dan meninggalkannya, lalu dia mengurapi saya dengan salep lagi, pergi dengan kompres selama sekitar satu bulan, sesekali memperbarui salep. Sejak itu, saya berjalan normal di hutan untuk mencari jamur dan memotong rumput.

Saya khawatir tentang rasa sakit yang parah di daerah pinggang. Ketika masih muda, dia jatuh dari kudanya, dan dengan bertambahnya usia punggungnya, dia tidak bisa tidur di malam hari. Saya memutuskan untuk menjalani perawatan salep cedar, menyebarkan punggung saya, membuat perban seperti kompres, dan berbaring di atas bantal pemanas. Segera tertidur. Saya bangun setelah tiga jam, bangun - dan punggung saya tidak sakit. Sejak itu, metode ini telah mengobati semua sendi yang sakit.

Bagaimana saya mengobati bisul trofik

Saya penderita diabetes. Entah bagaimana aku punya kenop dengan kacang polong di jempol kakiku, rasanya menyakitkan berjalan. Tuberkel pecah, dan cairan kental berwarna mulai menonjol dari lukanya. Setelah beberapa waktu, benjolan lagi, lagi cairan. Saya seorang dokter kulit. Obat-obatan, salep tidak membantu. Saya - kepada ahli endokrin. Didefinisikan: tukak trofik, tidak dapat disembuhkan. Tetapi Anda harus melakukan sesuatu, itu menyakitkan untuk berjalan. Penyembuhan diri - pohon yang hidup, lidah buaya, pisang raja - tidak membantu.

Aku ingat tentang bawang yang dipanggang, propertinya untuk mengeluarkan cairan apa pun dari luka bernanah, bisul. Mulai menjepitnya ke maag. Tampaknya semuanya akan meregang, bisul akan hilang; setelah 2-3 minggu muncul kembali. Saya putus asa. Apakah tidak dapat disembuhkan? Sekali lagi bawang, lalu peras dengan tangan, lalu bawang - dan seterusnya beberapa kali. Ketika tidak ada cairan sama sekali, dia mengoleskan kapas ke ulkus, diolesi dengan salep Actovegin. Dan - beberapa kali. Itu membantu. Sudah 4 bulan bisul tidak muncul (pah-pah). Cobalah, mungkin itu akan membantu Anda.

Saya menutupnya dalam dua bulan

Penyakit ini sangat berbahaya: ulkus trofik sulit diobati, dan selain itu, mereka “senang” untuk kembali. Bagaimana saya bertarung dengan mereka.

Anda perlu membeli tisu medis activetex di apotek dan menyiapkan solusi furatsilina. Sederhanakan: Anda perlu mengambil lebih dari setengah gelas air matang hangat, larutkan 2 tablet furatsilin di dalamnya dan basahi kain aktivtex dalam larutan kuning ini. Letakkan serbet di bisul, di atas - serbet kasa steril atau perban steril dan perbaiki dengan perban perban atau perban. Ketika serbet yang direndam dalam furatsilin mengering, basahi lagi dalam larutan. Satu serbet dapat digunakan selama dua atau tiga hari, secara teratur dibasahi. Berapa kali sehari untuk melakukan prosedur tergantung pada pekerjaan Anda.

Setelah satu setengah minggu Anda akan melihat tren positif: "dasar" akan naik - bisul trofik sembuh dari bawah. Ketika "bagian bawah" tumbuh ke tepinya, tisu medis activtex tidak lagi dapat digunakan, tetapi maag dapat ditutup dengan kain kasa steril yang biasa direndam dalam furacilin. Ketika situasinya menjadi lebih baik, cukup keringkan kain kasa steril sudah cukup.

Ngomong-ngomong, segera setelah Anda melihat hasil positif, buka borok untuk sementara waktu - biarkan "bernafas". Total untuk semua perawatan sampai penyembuhan biasanya memakan waktu 2-2,5 bulan.

Tentang bisul trofik

Ulkus trofik, eksim basah, fistula vena, chiria, lepuh, luka setelah cedera militer dengan kulit biru-hitam di sekitar luka, tumit retak

Tomat yang baru matang, masam secukupnya, dipotong-potong dan dipotong menjadi bisul, gulung dengan sapu tangan. Simpan satu hari, ganti pagi hari. Perawatan hingga 2 bulan. Selama perawatan ada lebih banyak sayuran, buah-buahan, lebih sedikit daging, roti, permen.

Madu segar Mungkin melumasi bintik-bintik sakit atau mengenakan pembalut madu. Jika madu kental, hangatkan hanya hangat, panas, ia sudah kehilangan sifat penyembuhannya. Untuk perawatan itu akan memakan waktu 20 hari.

Ambil telur segar dari ayam peliharaan yang hidup penuh (ada ayam di dalam kawanan ayam). Pisahkan film dengan hati-hati dari cangkang dan oleskan sisi dalam ulkus. Jangan hapus film hingga 5 hari. Mungkin ada rasa sakit, jika dapat ditoleransi - bersabarlah. Ulangi prosedur ini. Itu digunakan oleh teman lama saya, seorang ahli bedah, untuk pasiennya.

Salep diuji pada eksim basah, fistula vena, bisul, bisul, pada bisul setelah cedera militer dengan kulit biru kehitaman di sekitar luka, pada retak tumit.

Salep resep: Ambil minyak jarak - 30 g, minyak buckthorn laut - 10 g, terpentin - 20 g, jus pinus Kalanchoe - 20 g, lilin lebah - 10 g. Jus yang disematkan dapat dibeli di apotek, dalam ampul. Resin dan propolis (lilin lebah) sehari di lemari es. Kemudian giling menjadi bubuk dan saring melalui saringan. Dalam minyak jarak yang dipanaskan dalam penangas air, tuangkan bubuk gusi dan propolis, aduk hingga massa homogen. Setelah menghilangkan preform dari water bath, mereka menambahkan lilin, jus Kalanchoe (dapat diganti dengan jus agave) dan minyak buckthorn laut. Jika salepnya tebal, Anda bisa menambahkan minyak jarak.

Rawat luka dengan hidrogen peroksida dan oleskan perban dengan salep. Anda bisa berganti dengan saus madu.

Cara yang baik untuk mengobati bisul trofik

Saya ingin berbagi dengan Anda resep untuk cara cepat menyembuhkan bisul trofik. Perlu untuk mengambil bagian yang sama dari birch tar (farmasi) dan jus Kalanchoe. Basahi perban dan oleskan ke ulkus sebagai kompres. Saya melakukannya 3 kali, dan maag terus berlanjut. Benar, saya memilikinya kecil.

Ulkus kumis emas mengobati

Saya ingin berbagi resep untuk mengobati bisul trofik dengan tromboflebitis. Dengan cara ini, ibu saya, dan dia berusia 81 tahun, menyembuhkan bisul yang sangat besar (sekitar 7 cm) di kakinya.

Ambil satu daun kumis emas tanaman, bilas dengan air hangat, lalu tuangkan di atas air mendidih. Pelek berwarna cokelat di bagian tepi atau bercak coklat harus dihilangkan dengan gunting. Robek daun menjadi potongan-potongan kecil dan lipat menjadi cangkir berenamel. Uleni dengan sendok kayu agar jusnya menonjol dan bagian-bagiannya menjadi basah. Taruh massa ini pada bisul, tutupi dengan kain kasa steril dan perban semalaman.

Jika setelah prosedur kerak bernanah atau mekar bernanah muncul, jangan diintimidasi. Basahi kain kasa dengan peroksida dan obati lukanya. Setelah diproses, letakkan kumis emas dalam jumlah besar di bagian bawah borok, tutup dengan kain kasa dan perban.

Semua prosedur ini menyakitkan pada awalnya, tetapi kemudian rasa sakit itu hilang. Perlahan-lahan, situs demi situs, bisul kencang dan sembuh. Ibu mengambil 8 prosedur. Coba metode ini. Semoga sukses dan pemulihan.

Saya meminta semua orang, mengirim resep, jangan menyesali sarannya, itu untuk pasien - secercah cahaya!

Reaksi alergi di perut

Frekuensi reaksi alergi dalam lambung tergantung pada prevalensi antigen. Kontak yang jarang dengan antigen dapat menyebabkan kejadian akut, berulang, dan dengan paparan sering atau permanen mengembangkan gastropati progresif kronis.

Bentuk-bentuk reaksi alergi akut. Yang paling penting adalah reaksi akibat diskin atau hiperkinesis. Pasien mengeluhkan perasaan tertekan di perut, mual, bersendawa, muntah, sakit di perut bagian atas, yang dapat bersifat kolik. Gejala-gejala ini terjadi, sebagai aturan, setelah pemberian alergen yang tepat, dalam beberapa kasus setelah beberapa menit, paling lambat setelah 1-2 jam, Seringkali usus juga terlibat dalam proses patologis. Kemudian, di samping gejala-gejala yang diuraikan, kebisingan usus, nyeri perut spastik difus, perut kembung dan diare dicatat. Reaksi alergi yang khas seperti urtikaria, angioedema dan asma bronkial dapat bergabung dengan manifestasi lokal.

Perubahan tidak spesifik untuk alergi. Sifat alergi dari proses-proses ini dapat ditetapkan dengan menggunakan uji provokatif. Efek-efek berikut diamati:

- pelanggaran sekresi jus lambung;

- hiperemia jangka pendek dan edema mukosa lambung (sesuai dengan gastroskopi);

- perubahan kelegaan, tonus dan motilitas lambung, terdeteksi saat menggunakan agen radiopak.

Pemeriksaan histologis menunjukkan gastritis superfisial, dalam beberapa kasus terkait dengan edema dan infiltrasi eosinofilik.

Reaksi alergi kronis dari perut terjadi, misalnya, ketika ada alergi terhadap produk makanan yang dikonsumsi secara teratur (alergi susu, dll.). Reaksi ini sulit dibedakan dari penyakit kronis lambung lainnya. Keluhan yang tidak khas: perasaan kenyang di perut, mual, muntah, kurang nafsu makan, nyeri dengan intensitas berbeda, dalam beberapa kasus perut kembung, kebisingan usus, sembelit atau diare. Seringkali kondisi ini dikaitkan dengan gangguan mental: peningkatan rangsangan, gangguan tidur, penurunan kinerja.

Seringkali munculnya gejala-gejala ini berhubungan dengan asupan makanan, tetapi tidak selalu dengan produk makanan tertentu. Pasien mungkin memiliki keengganan untuk beberapa hidangan, tetapi reaksi alergi tidak selalu berkembang dalam kasus ini. Gastritis non-alergi kronis juga ditandai dengan intoleransi terhadap makanan tertentu. Bukti pertama dari genesis alergi dapat berupa kombinasi dengan manifestasi alergi lainnya.

Hasil penelitian jus lambung menunjukkan bahwa kelainan yang terdeteksi juga ditemukan pada gastritis kronis. Pemeriksaan gastroskopi dan X-ray seringkali tidak menunjukkan perubahan karakteristik. Biopsi mengungkapkan eosinofilia yang diucapkan. Diagnosis dapat dibuat hanya setelah studi alergi rinci, di mana riwayat rinci dan tes eliminasi yang dilakukan secara menyeluruh memainkan peran utama. Tes provokatif sering memberi hasil yang sulit diinterpretasikan.

Bentuk khusus dari reaksi alergi. Gastritis hipertrofik ditandai oleh perubahan hipoficheskie pada pilorus, yang pada kasus berat dapat menyebabkan stenosis. Etiologi proses ini tidak jelas. Infiltrasi eosinofilik pada dinding lambung ditemukan pada beberapa pasien, dan oleh karena itu dibuat asumsi tentang keterlibatan mekanisme alergi. Dalam beberapa kasus, penyakit ini disebabkan oleh alergi terhadap susu atau protein telur. Penyebabnya mungkin sensitisasi karena ascaris. Perubahan morfologis yang luas bukan merupakan karakteristik dari reaksi atopik, partisipasi reaksi autoimunisasi primer atau sekunder dalam proses ini belum terbukti.

Dalam perkembangan penyakit ulseratif, Hansen memberikan peran penting alergi terhadap susu. Hubungan ini ditunjukkan oleh hasil studi eksperimental dan pengamatan klinis. Misalnya, pada kelinci yang peka dengan serum kuda dan putih telur, tukak lambung berkembang, dan paparan alergen meningkat dengan stenosis pilorik yang diinduksi secara buatan. Ulkus dapat diinduksi oleh fenomena Arthus dengan menyuntikkan alergen ke dalam mukosa hewan percobaan.

Di klinik terdapat kasus-kasus terisolasi ketika borok akut berkembang sehubungan dengan masuknya alergen, misalnya, setelah minum susu atau tablet penisilin; oleh karena itu, pasien yang resisten terhadap metode tradisional untuk mengobati bisul dapat dengan cepat disembuhkan dengan mengalihkan mereka ke diet yang tidak mengandung antigen. Setelah itu, setelah memeriksa 331 pasien dengan ulkus lambung, hanya 6,6% yang menemukan manifestasi luar biasa dari reaksi alergi (berbeda dengan 16,5% kasus pada pasien tanpa maag) dan 2,7% memiliki alergi makanan (tidak seperti 5,5%). kasus dalam kelompok kontrol).

Diagnosis dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip tradisional. Selain itu, Anda dapat menerapkan tes provokatif. Kurang dari 1 minggu sebelum formulasi mereka harus mengeluarkan alergen. Metode berikut sangat penting secara praktis.

1. Tes provokatif dengan kontrol x-ray. Setelah menilai kelegaan dan motilitas lambung, pasien diberikan alergen yang dicurigai dalam bentuk yang sesuai (pemerasan, ekstrak), dan kemudian periksa lagi indikator-indikator ini. Tidak disarankan untuk menggunakan campuran alergen dan agen radiopak, karena penyerapannya diperburuk karena adsorpsi alergen. Dengan reaksi positif, beberapa menit setelah provokasi, fenomena yang terkait dengan kontraksi lapisan otot selaput lendir diamati. Di daerah pylorus tandai pengerasan lambung karena pembengkakan selaput lendir. Seiring dengan peningkatan sekresi dalam beberapa kasus, itu mungkin menurun. Gangguan motilitas dapat dibagi menjadi tiga bentuk utama:

- pylorospasm, kadang-kadang dengan peristaltik terbalik; kolik dan muntah sering terjadi bersamaan;

- hypo- dan atony dengan pengosongan lambung tertunda hingga 24 jam, kadang-kadang dalam kombinasi dengan atonia dari kantong empedu;

- hyperperistalsis dengan pengurangan waktu tinggal makanan di lambung dan dipercepatnya perjalanan melalui usus.

2. Studi tentang sekresi. Alergen dapat mengganggu sekresi, yang pada gilirannya mendukung resorpsi, dan akibatnya, gejala meningkat. Sampai saat ini, hanya proses yang terjadi di perut yang telah dipelajari dengan cermat. Werner mengusulkan dua modifikasi metode konvensional:

- Studi fraksinasi jus lambung setelah pengenalan alergen melalui probe duodenum. Kontrol adalah reaksi terhadap jumlah air yang setara atau produk makanan non-alergi. Dalam fraksi yang terpisah, mirip dengan metode Lumblen, asam bebas, jumlah sekresi dan keasaman ditentukan;

- tentukan pH isi lambung (dengan bantuan endoradiozond dan elektroda). Pertama, tentukan waktu dimana nilai pH kembali ke aslinya setelah pengenalan 5 ml larutan natrium bikarbonat jenuh. Sebagai aturan, waktu yang sama diperlukan untuk menetralkan 50 ml susu. Pada penderita alergi, itu bisa meningkat.

Sifat bermasalah dari metode ini, menarik dan dari sudut pandang patogenetik, terletak pada kenyataan bahwa masih belum ada data akurat tentang respons individu sehat terhadap makanan yang berbeda. Dalam hal ini, sangat sulit untuk menetapkan batas-batas kelainan fisiologis.

Gastritis kronis dan anemia pernisiosa. Prasyarat untuk studi imunologi pada anemia pernisiosa adalah kenyataan bahwa beberapa pasien yang disuntik dengan faktor intrinsik sel parietal dari selaput lendir perut babi, menjadi resisten terhadap terapi karena produksi antibodi yang sesuai. Setelah dimasukkan dalam kelompok pasien yang diperiksa yang tidak menerima faktor internal, Taylor dan Schwartz secara independen menentukan bahwa serum individu-individu ini secara parsial menetralkan aksi faktor tersebut. Para penulis memperkenalkan campuran faktor intrinsik babi, serum dan vitamin B12 berlabel, dengan hasil bahwa penyerapan yang terakhir berkurang secara signifikan. Para peneliti menyarankan bahwa penyebab fenomena ini mungkin produksi autoantibodi tertentu. Hipotesis yang diajukan oleh mereka ditolak ketika Jeffries et al. mengidentifikasi faktor netralisasi dalam fraksi globulin serum pasien dengan anemia pernisiosa. Minat ahli imunologi terhadap penyakit ini semakin meningkat ketika komplemen antibodi pengikat antigen mukosa lambung terdeteksi. Penelitian selama 15 tahun terakhir telah secara signifikan memperkaya pengetahuan kami tentang sifat dan asal autoantibodi ini. Bentuk lain dari gastritis juga telah dipelajari. Anemia pernisiosa menyebabkan defisiensi vitamin B12. Gejala yang paling penting adalah sebagai berikut:

- megaloblastik, anemia hiperkromik;

- achlorhydria resisten terhadap aksi histamin;

Terlepas dari patogenesis umum, etiologi proses ini tampaknya berbeda. Pasien didiagnosis sebagai gastritis kronis. Analisis histologis menunjukkan gambaran gastritis atrofi dengan penggantian aktif dari sel sekresi yang kurang terdiferensiasi atau menghasilkan lendir (metaplasia usus). Di mukosa, infiltrat dideteksi oleh limfosit dan sel plasma, pada tingkat lebih rendah oleh granulosit eosinofilik. Pada tahap akhir, lambung mengalami atrofi, sel-sel utama dan lapisan praktis tidak ada. Transisi dari gastritis superfisial ke tahap akhir terjadi dengan cara yang berbeda. Dengan proses progresif, produksi asam menurun pertama, lalu pepsin, dan akhirnya, faktor internal. Korelasi antara perubahan histologis dan status fungsional dicatat, tetapi pada sekitar 10% pasien dengan achlorhydria, biopsi ini berada dalam kisaran normal, dan dalam 20% kasus hanya gastritis superfisial terdeteksi. Hubungan yang lebih dekat diamati antara gambaran histologis dan sekresi faktor intrinsik.

Studi morfologis menunjukkan bahwa limfosit yang menginfiltrasi adalah sel B. Pentingnya kekebalan humoral dikonfirmasi oleh metode lain. Ada bukti keterlibatan sel-T. Di antara faktor humoral, antibodi terhadap faktor intrinsik dan sel oksipital adalah yang paling penting.

Antibodi terhadap faktor internal. Faktor internal adalah mucoprotein termolabil. Ini diproduksi di sel-sel membran mukosa lambung. Penyerapan vitamin B12 disebabkan oleh kemampuan faktor internal untuk mengikat vitamin, serta reseptor sel-sel selaput lendir dari bagian bawah usus kecil. Biasanya, faktor ini diproduksi berkali-kali lebih banyak daripada yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12.

Setidaknya dua jenis antibodi terbentuk terhadap faktor intrinsik. Antibodi tipe II dapat dideteksi menggunakan faktor internal yang kompleks - vitamin B12, sedangkan situs pengikatan untuk faktor internal tidak identik dengan vitamin B12. Antibodi tipe I tidak berinteraksi dengan kompleks yang ditunjukkan. Sebagai hasil dari kontak secara eksklusif dengan faktor internal, kemampuan untuk mengikat molekul vitamin B12 terhambat. Antibodi ini bertanggung jawab atas pelanggaran penyerapan vitamin ini. Mungkin juga di antara antibodi yang mengikat kompleks, ada yang bereaksi dengan faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk mengikat reseptor sel-sel usus kecil. Dengan demikian, resorpsi juga dapat dikurangi. Untuk mendeteksi antibodi yang mengikat kompleks, menggunakan metode elektroforesis dalam gel pati. Diberi label vitamin B12 setelah menempel pada faktor internal bergerak menuju anoda. Kecepatan gerakan berkurang secara signifikan karena reaksi dengan antibodi tipe II. Setelah menambahkan serum yang mengandung antibodi ini, bagian dari vitamin B12 berlabel tetap pada titik aplikasi. Demikian pula, efek ini dapat dideteksi oleh elektroforesis kertas. Dalam kasus difusi radioimun, antiserum terhadap globulin manusia dimasukkan ke dalam reses sentral, dan faktor internal, vitamin B12, berlabel, dengan penambahan pengenceran serum, ditambahkan ke yang perifer. Jika mengandung antibodi tipe II, maka presipitasi terjadi pada gel agar dengan peningkatan yang sesuai dalam radioaktivitas. Yang paling penting adalah pemisahan faktor internal kompleks - vitamin B-2 dan antibodi - faktor internal - vitamin B12 (elektroforesis, kopresipitasi dengan bantuan antiglobulin, dll.).

Sifat memblokir antibodi pertama kali ditemukan oleh Abels et al. Pasien serum diinkubasi dengan jus lambung individu sehat, kemudian ditambahkan vitamin B12. Vitamin tidak terikat ditentukan oleh filtrasi gel atau dialisis. Di hadapan antibodi pemblokiran, sebagian dari vitamin berlabel dielusi. Alih-alih dialisis, partikel arang yang diperkaya albumin dapat digunakan, di mana vitamin yang tidak terikat disimpan. Setelah sentrifugasi, radioaktivitasnya dievaluasi. Hasil dari kedua metode berkorelasi baik satu sama lain, tetapi opsi yang terakhir lebih sederhana secara teknis. Ketika menggunakan serum imun dengan titer antibodi yang diketahui, dimungkinkan untuk melakukan analisis kuantitatif faktor intrinsik. Untuk deteksi simultan dari kedua jenis antibodi, modifikasi metode radioimun telah dikembangkan.

Biasanya, antibodi terhadap faktor intrinsik adalah imunoglobulin kelas IgG. Mereka dapat melewati penghalang plasenta. Antibodi yang ada dalam jus lambung termasuk dalam kelas IgA. Pada pasien yang tidak diobati, antibodi sangat spesifik untuk faktor intrinsik manusia, dan mereka yang menerima persiapan yang disiapkan dari jaringan pilorus sering memiliki antibodi yang bereaksi dengan faktor intrinsik babi. Antibodi pemblokiran ditemukan pada 60-74% pasien dengan anemia pernisiosa, antibodi tipe II - pada 30-48%. Frekuensi reaksi positif sangat tergantung pada sensitivitas metode. Ketika menggunakan modifikasi sensitif, antibodi penghambat ditemukan pada 80% pasien dengan anemia pernisiosa. Di sisi lain, peningkatan sensitivitas metode ini memerlukan penurunan spesifisitas (pengikatan vitamin B12 dengan komponen lain dari serum). Tidak ada korelasi antara titer antibodi dari kedua jenis. Biasanya kedua jenis antibodi hadir dalam serum atau hanya I. Kehadiran hanya antibodi tipe II dalam serum sangat jarang. Hal ini menunjukkan imunogenisitas vitamin B12 yang lebih nyata, dengan mempertimbangkan tingkat pengikatannya yang tinggi. Pada kelinci yang peka oleh faktor intrinsik manusia, antibodi penghambat utama diproduksi. Ketika sensitisasi oleh kompleks adalah faktor internal - vitamin B12, sebaliknya, antibodi dari kedua jenis disintesis. Dalam jus lambung, mereka dapat dideteksi hanya setelah penghapusan faktor internal (disosiasi asam), sebagai aturan, pada 57-83% sampel (rata-rata dalam 65%).

Antibodi terhadap komponen mukosa lambung. Antibodi tipe II yang berinteraksi dengan antigen mukosa lambung, pertama kali diisolasi Irvine, serta Markson et al. saat menggunakan homogenat dari selaput lendir bagian bawah perut. Metode yang lebih sensitif untuk mendeteksi antibodi ini di bagian beku adalah dengan mikroskop fluoresensi. Metode di atas memungkinkan Anda untuk secara bersamaan membangun lokalisasi seluler dan ekstraseluler antigen. Perbedaan dalam golongan darah donor serum dan jaringan biasanya memberikan gambaran imunofluoresensi difus, yang harus dibedakan dari yang disebabkan oleh autoantibodi. Ini bisa menjadi masalah pada pasien dengan sirosis bilier, karena antibodi anti-mitokondria ada dalam serum. Karena antigen tidak memiliki spesifisitas spesies, selaput lendir lambung mamalia lain dapat digunakan. Studi kuantitatif dilakukan, sebagai suatu peraturan, menggunakan RAC. Pada gastritis atrofi kronis, antibodi lebih umum daripada yang dangkal. Lebih sering mereka terdeteksi pada penyakit ganas. Menggunakan metode imunofluoresensi, mereka ditemukan pada 70-90% kasus. Titer antibodi ini pada pasien biasanya konstan dan tidak berkorelasi dengan durasi penyakit. Antibodi semacam itu terdeteksi dalam jumlah kecil dalam jus lambung. Antigen mereka tampaknya terlokalisasi di sel-sel lapisan perut. Ini memiliki kekhususan organ yang ketat dan tidak mirip dengan antigen lain pada saluran pencernaan. Namun, perhatikan kesamaan antigenik dengan sel parietal lambung mamalia lain. Alkohol dan zat pengikat menonaktifkannya, oleh karena itu hanya media yang tidak tetap yang cocok untuk imunofluoresensi. Antigen juga dihancurkan oleh trypsin, papain, deterjen, selain itu termolabile. Dengan bantuan antibodi yang dilabeli dengan peroksidase, lokalisasi antigen pada membran mikrovillaris tubulus sekretori dapat ditentukan. Antigen ini mungkin merupakan lipoprotein. Terutama banyak antigen ini di mukosa lambung pada pasien dengan ulkus duodenum, pada pasien dengan ulkus dan karsinoma lambung lebih sedikit. Terutama lebih sedikit antigen pada orang dengan penyakit ganas.

Dalam hampir 90% kasus, autoantibodi terdeteksi yang tampaknya bereaksi dengan antigen membran sel. Mereka ditemukan pada sel obkladochny terisolasi yang hidup. Antibodi ini, setelah aktivasi komplemen, memiliki efek sitotoksik pada sel parietal dalam percobaan pada anjing. Di antara populasi antibodi heterogen, antibodi terhadap reseptor gastrin terdeteksi. Pada 6 dari 20 pasien dengan neoplasma ganas, terdeteksi IgG yang menghambat reseptor untuk pengikatan gastrin. Pada 6 pasien lain, penggabungan 14C-aminopyrin yang diinduksi oleh gastrin dihambat. Konsekuensi dari ini adalah pelanggaran produksi asam dan, mungkin, penghambatan proliferasi dan pematangan sel oksipital.

Antibodi terhadap sel penghasil pepsin belum terdeteksi, meskipun faktanya selama gastritis kronis, sel-sel ini mengalami perubahan signifikan.

Jenis respon imun tipe sel. Infiltrasi mononuklear dianggap sebagai indikasi adanya respon imun sel-T. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak penulis telah dapat mengidentifikasi sensitisasi tipe sel menggunakan antigen dari mukosa lambung (40%), menggunakan mikrosom (50%) dan faktor intrinsik (hingga 86%). Hubungan dengan reaksi antibodi humoral tidak terdeteksi.

Seringnya perkembangan bentuk penyakit ganas pada hipogammaglobulinemia juga dapat disebabkan oleh fakta bahwa infeksi berulang menyebabkan penghambatan produksi interferon.

Hasil penelitian memungkinkan, bersama dengan evaluasi fungsional dan histologis gastritis, untuk mengembangkan klasifikasi imunologisnya. Berdasarkan kriteria imunologis dan klinis, dua jenis gastritis A dan B. dibedakan. Frekuensi reaksi positif pada anemia pernisiosa dan kondisi serupa tergantung pada usia: pada pasien berusia 30-60 tahun, 93% dari reaksi positif, dan pada orang tua hanya 76%.

Dalam bentuk remaja dari penyakit ganas ini, sebagai suatu peraturan, tidak ada antibodi terhadap sel oksipital. Tidak seperti pasien yang lebih tua, dalam kelompok pasien ini, hampir dalam 100% kasus, antibodi terhadap faktor internal dapat dideteksi. Perbedaan jenis kelamin dalam produksi antibodi ini tidak penting. Mungkin, produksi antibodi tergantung pada durasi penyakit dan pengobatan sebelumnya dengan vitamin B12.

Titer antibodi komplementer jarang melebihi 1:32, dan untuk faktor internal - 1: 128. Maksimal sintesis antibodi, jelas, jatuh pada periode sebelum tahap atrofi, ketika mukosa praktis tidak lagi mengandung antigen. Namun, ada bukti bahwa antibodi dapat dideteksi beberapa tahun sebelum manifestasi anemia, meskipun antibodi terhadap faktor internal hilang pada kelompok pasien tertentu dengan anemia pernisiosa. Pada prinsipnya, seseorang tidak dapat mengesampingkan kemungkinan partisipasi dalam proses antibodi terhadap antigen lain atau reaksi tipe sel. Antibodi terhadap sel parietal jauh lebih umum pada anemia pernisiosa daripada pada gastritis atrofi dengan parameter histologis yang serupa. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa, pada prinsipnya, tidak ada korespondensi yang ketat antara data serologis dan histologis atau klinis (gangguan sekresi, tes Schilling, derajat anemia, atau gangguan neurologis).

Jenis-jenis lain dari antibodi dan faktor-faktor kekebalan lain sering ditemukan pada pasien-pasien dengan anemia pernisiosa. Pada lebih dari 50% kasus, antibodi terhadap antigen tiroid dan pankreas, serta korteks adrenal terdeteksi. Selain itu, sekitar 40% pasien menentukan antibodi anti-limfosit dingin. Sejumlah penulis mencatat hubungan antara anemia pernisiosa dan penyakit tiroid. Pada 11,5% pasien dengan anemia periksan myxedema terdeteksi. Pada sejumlah besar pasien, pelanggaran resorpsi vitamin B12 terdeteksi. Pada 2-3% pasien dengan tirotoksikosis, anemia pernicious laten didiagnosis. Di sisi lain, sekitar 5-15% pasien dengan anemia pernisiosa menunjukkan tanda-tanda hipertiroidisme atau penyakit tiroid lainnya. Antibodi pada sel oksipital lambung ditemukan pada 23-35% pasien dengan hipo- dan hipertiroidisme. Antibodi terhadap faktor internal tidak sering terpenuhi. Hubungan serupa dicatat sehubungan dengan reaksi dari tipe sel. Gambaran imunologis umum diamati tidak hanya pada pasien - kerabat mereka mengungkapkan peningkatan produksi autoantibodi. Fakta-fakta ini menunjukkan bahwa pada kedua penyakit, peran penting dimainkan oleh kerentanan yang ditentukan secara genetik terhadap sensitisasi. Kesamaan histologis dari penyakit ini terletak pada fakta bahwa perubahan yang paling penting terkait dengan lesi sel-sel spesifik dan dengan infiltrasi mononuklear. Selain itu, dalam kedua kasus, antibodi diproduksi untuk sel-sel yang mensekresi dan untuk rahasia itu sendiri. Perlu dicatat bahwa faktor-faktor antinuklear jarang terjadi. Ketika lupus erythematosus sistemik, sebaliknya, antibodi terhadap antigen kelenjar tiroid dan mukosa lambung relatif jarang terdeteksi.

Antibodi terhadap sel-sel oksipital lambung sering ditemukan dalam bentuk idiopatik gastritis atrofi, yaitu, dalam kasus-kasus di mana penyakit berlanjut tanpa tanda-tanda anemia pernisiosa. Data dari penulis yang berbeda bervariasi, sedangkan frekuensi antibodi menggunakan RAC adalah 20-40%, dan metode imunofluoresensi - 20-60%. Ada korelasi antara jumlah mereka dan tingkat keparahan penyakit (perubahan histologis). Misalnya, dalam kasus gastritis superfisial, antibodi terdeteksi pada 20% kasus, dalam kasus atrofi - dalam 44%, dan dalam kasus atrofi lambung - dalam 67%. Ada kemungkinan bahwa proses inflamasi parah menyebabkan peningkatan antigen yang berfungsi sebagai insentif untuk produksi antibodi ini, atau titer yang tinggi dari yang terakhir menyebabkan perubahan morfologis yang luas. Perlu dicatat bahwa pada wanita antibodi seperti itu ditemukan 3,5 kali lebih sering daripada pria dengan perubahan serupa pada mukosa lambung. Karena ketergantungan pada seks ini tidak ditetapkan untuk anemia pernisiosa, diasumsikan bahwa mekanisme non-imun memainkan peran penting dalam etiologi gastritis pada pria. Beberapa penulis percaya bahwa bentuk gastritis seropositif adalah tahap sebelumnya dari anemia pernisiosa.

Pada gastritis yang berhubungan dengan ulkus atau karsinoma lambung, antibodi terhadap antigen mukosa jarang diproduksi, situasi yang serupa diamati dengan anemia megaloblastik setelah gastrektomi. Pada ulkus duodenum, autoantibodi ditemukan lebih jarang daripada rata-rata populasi.

Antibodi terhadap sel oksipital juga dapat dideteksi pada anak-anak yang sehat: dalam kelompok yang lebih muda dari 20 tahun - dalam 2% kasus, pada usia 30-60 tahun - pada 6-7%, dan pada mereka yang berusia lebih dari 70 tahun - dalam 12% (pria) 19% (wanita). Data ini tidak mengejutkan, mengingat bahwa biopsi juga menunjukkan ketergantungan dari frekuensi perubahan histologis pada mukosa lambung pada usia: pada 22,2% orang di bawah usia 20 tahun dan 86,5% pada mereka di atas 70 tahun. Pada pasien dengan reaksi positif pada serum autoantibodi, terjadi penurunan sekresi jus lambung dan / atau perubahan morfologis pada mukosa lambung. Pada kerabat pasien dengan anemia pernisiosa, produksi antibodi terhadap sel parietal lambung meningkat (45% kasus).

Hubungan erat antara gastritis kronis dan penyakit tiroid telah dicatat, tetapi kadar autoantibodi serum yang meningkat terhadap antigen mukosa lambung juga telah ditemukan pada endokrinopati lainnya.

Ketika IgA-plasmocytoma ditemukan paraprotein, yang memiliki sifat antibodi terhadap sel-sel penutup.

Berbeda dengan autoantibodi pada sel-sel membran, antibodi terhadap faktor internal ditemukan pada pasien dengan anemia pernisiosa. Pada penyakit yang disebabkan oleh disfungsi kelenjar tiroid, mereka ditentukan hanya dalam 2-3% kasus (bersama dengan perubahan atrofi pada mukosa lambung selama sekresi normal jus lambung). Autoantibodi terhadap faktor intrinsik juga ditemukan pada kerabat pasien dengan anemia pernisiosa, serta dalam beberapa kasus pada penyakit yang disertai dengan peningkatan sintesis autoantibodi terhadap antigen pada mukosa lambung. Ada kemungkinan bahwa studi ini dilakukan pada periode laten anemia pernisiosa.

Signifikansi patogenetik faktor imun. Tampaknya, disarankan untuk membedakan antara dua mekanisme patogenetik:

- efek antibodi terhadap faktor intrinsik pada pengembangan anemia pernisiosa;

- peran autoantibodi terhadap antigen mukosa lambung atau mekanisme imun lainnya dalam perkembangan gastritis kronis.

1. Antibodi terhadap faktor internal. Sudah 20 tahun yang lalu, terbukti bahwa antibodi penghambat mengurangi resorpsi vitamin B12. Upaya dilakukan untuk mengidentifikasi korelasi antara titer antibodi serum dan keparahan anemia pernisiosa, namun, hasilnya telah menyebabkan keraguan tentang nilai patogenetik antibodi. Dari posisi ini, mereka juga mencoba menafsirkan fakta bahwa transfer antibodi transplasenta tidak menyebabkan gejala penyakit pada bayi baru lahir. Jika signifikansi patogenetik dari antibodi yang bersirkulasi diperdebatkan (pengaruhnya terhadap penurunan sintesis faktor intrinsik belum terbukti), maka keberadaan antibodi dalam jus lambung adalah faktor yang menentukan. Kasus-kasus ketika mereka muncul dalam jus lambung dan tidak ada dalam serum dijelaskan. Selain itu, terbukti bahwa reaksi negatif terhadap antibodi dalam jus lambung mungkin disebabkan oleh netralisasi mereka oleh faktor internal. Hanya setelah eliminasi, hasil tes pada 1/3 kasus menjadi positif. Fakta ini pada saat yang sama menunjukkan bahwa reaksi antibodi terhadap faktor internal dengan antigen spesifik diwujudkan secara in vivo. Di sisi lain, pada nilai pH asam, kompleks antigen-antibodi terdisosiasi, oleh karena itu achlorhydria pada pasien dengan anemia pernisiosa merupakan faktor yang bertanggung jawab atas patogenisitas antibodi. Karena mereka tidak terdeteksi pada kelompok pasien yang agak besar dalam jus lambung, tetapi terdapat dalam darah, disarankan bahwa produksi antibodi terhadap faktor internal juga dapat dilakukan di bagian atas usus kecil, di mana vitamin B12 biasanya diserap. Patut dicatat juga bahwa antibodi ini ditemukan di perbatasan sikat sel epitel di ileum bawah.

Antibodi terhadap faktor internal manusia dan babi serupa, tetapi tidak identik. Dalam hal ini, menjadi jelas mengapa faktor internal babi yang digunakan untuk perawatan lebih efektif daripada faktor manusia.

Sebagai aturan, dalam jus lambung, faktor internal berlebihan, oleh karena itu, produksi antibodi tidak selalu memicu manifestasi klinis. Mereka diamati hanya dalam kasus di mana titer antibodi meningkat sesuai atau ketika, karena atrofi progresif mukosa lambung, produksi faktor internal berkurang. Periode laten antara munculnya antibodi dan gejala anemia pernisiosa agak lama. Meskipun ada sejumlah masalah yang belum terselesaikan, aman untuk mengatakan bahwa antibodi terhadap faktor intrinsik memiliki signifikansi patogenetik.

2. Antibodi terhadap sel oksipital. Jauh lebih sulit untuk menjawab pertanyaan tentang peran patogenetik dari antibodi ini. Mereka tidak ada dalam kasus kerusakan kimia, termal atau mekanis pada mukosa lambung, yang menyangkal asumsi reaksi sekunder akibat perubahan organ ini. Setelah hewan disuntikkan selama beberapa minggu dengan antibodi pada sel yang menghadap, jumlah yang terakhir dan produksi asam menurun, tetapi tidak ada tanda-tanda peradangan. Di sisi lain, dalam percobaan in vitro, efek sitotoksik tidak terwujud. Mungkin yang lebih penting adalah reaksi tipe sel.

Seringkali, data tentang efek terapi kortikosteroid dikutip sebagai argumen peran imunopatogenetik dari antibodi ini. Mereka mengaktifkan proses regenerasi dalam selaput lendir dan meningkatkan fungsi sekretori, tetapi ini tidak cukup untuk memperkuat patogenisitas antibodi ini.

Upaya untuk menginduksi gastritis imunologis pada hewan telah menghasilkan hasil yang bertentangan. Rupanya, hanya pada anjing hasil reproduksi dapat diperoleh dengan sensitisasi dengan jus lambung atau mukosa dalam kombinasi dengan adjuvan Freund. Dengan formulasi percobaan ini, antibodi spesifik organ juga terdeteksi. Reaksi tipe sel dianggap lebih penting.

Ketika mengevaluasi data yang diketahui secara kritis, menjadi jelas bahwa antibodi yang bersifat patogen terhadap faktor intrinsik memainkan peran penting dalam pengembangan anemia pernisiosa. Tanda tidak langsung dari bukti imunopatogenesis gastritis primer. Reaksi serologis yang diamati, tampaknya, harus dianggap sebagai konsekuensi, dan bukan penyebab perubahan pada mukosa lambung. Mekanisme penurunan yang lebih mungkin terkait dengan reaksi tipe seluler, tetapi ini masih membutuhkan bukti.

Hasil studi imunologis menunjukkan bahwa gastritis atrofi dan anemia pernisiosa berhubungan erat satu sama lain. Bentuk gastritis, ditandai oleh produksi faktor imun, menyumbang 20-25% dari semua gastritis. Mereka berkembang dalam kasus-kasus di mana faktor-faktor eksogen mempengaruhi tubuh yang mampu melakukan respons imun. Masih sulit untuk menjelaskan fakta produksi autoantibodi ke faktor internal. Dalam kasus gastritis, terutama terlokalisasi dalam pilorus, tidak mungkin untuk mengkonfirmasi partisipasi mekanisme imun dalam proses, dengan pengecualian defisiensi IgA yang cukup sering.

Untuk Informasi Lebih Lanjut Tentang Jenis Alergi